В основе патогенеза ПечН лежит массивное повреждение гепатоцитов, в результате чего происходит угнетение функций печени с последующим нарушением деятельности практически всех органов, но в первую очередь- ЦНС, почек, легких, затем возникают изменения гемодинамики с нарушением  тканевой перфузии, развивается метаболический ацидоз и в конечном итоге формируется полиорганная недостаточность.   Основную роль в развитии ПЭ при ПечН аммиак, поэтому была разработана медикаментозная тактика, направленная на уменьшение образования и абсорбции аммиака в толстом кишечнике, а так же нейтрализацию аммиака в печени, тканях и крови. Гепа-Мерц: орнитин стимулирует в перипортальных гепатоцитах карбомаилфосфатсинтетазу. Аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу. Орнитин и аспартат являются субстратами орнитинового цикла.