Причиной гепатита В является ДНК-вирус, который, как правило, передается парентеральным путем. Он вызывает типичные симптомы вирусного гепатита, в том числе анорексию, недомогание, и желтуху. Может привести к фульминантному гепатиту и смерти. Хроническая инфекция может привести к циррозу печени и/или гепатоцеллюлярной карциноме. Диагноз ставится на основании серологических исследований. Лечение носит поддерживающий характер. Вакцинация обеспечивает достаточную защиту, а применение иммуноглобулина для постконтактной профилактики может предотвратить или ослабить клинические проявления болезни.

(См. также Причины гепатита (Causes of Hepatitis), Обзор острого вирусного гепатита (Overview of Acute Viral Hepatitis) и Хронический гепатит B (Chronic Hepatitis B)).

Вирус гепатита B (ВГВ) является наиболее полно охарактеризованным и сложным вирусом гепатита. Вирусная частица состоит из ядра и внешней оболочки. Ядро содержит циркулярную двухцепочечную ДНК и ДНК-полимеразу, вирус гепатита В реплицирует в ядре инфицированного гепатоцита. Оболочка вируса присутствует в цитоплазме и по неизвестным причинам производится в большом избытке.

HBV является второй наиболее распространенной причиной острого вирусного гепатита. Ранее нераспознанная инфекция достаточно распространена, но в настоящее время встречается гораздо реже, чем инфекция, вызванная вирусом гепатита А. В настоящее время в США ежегодно регистрируют примерно 3000 случаев острого вирусного гепатита В, что значительно меньше 25000 ежегодных случаев, регистрируемых до того, как появилась вакцина против гепатита В. Тем не менее, поскольку многие случаи не распознаются или о них не сообщается, ЦКЗ оценивает фактическое число новых заражений около 20 000 в год (см. Гепатит В: часто задаваемые вопросы [CDC Hepatitis B FAQs]).

HBV по неизвестным причинам иногда ассоциируется с экстрапеченочными расстройствами, включая нодозный полиартериит, другие заболевания соединительной ткани, мембранозный гломерулонефрит, эссенциальную смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль ВГB при этих расстройствах неясна, предполагаются аутоиммунные механизмы.

Механизм передачи гепатита B
ВГB часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или продукты крови. Рутинное обследование донорской крови на поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg) привело практически к ликвидации ранее частой посттрансфузионной передачи, однако инфицирование через иглы, которыми пользуются внутривенно наркоманы, все еще остается актуальным. Риск инфицирования HBV остается высоким для пациентов на гемодиализе, в онкологических подразделениях и для персонала больниц, контактирующих с кровью.

Риск заражения младенцев гепатитом B, во время родов от инфицированных матерей, (неонатальный вирусный гепатит В) составляет 70- 90%, за исключением случаев, когда они получили иммуноглобулин против вируса гепатита B (HBIG) и были вакцинированы сразу же после родов. Более раннее трансплацентарное заражение возможно, но случается редко.

Вирус может передаваться через контакт слизистых оболочек с жидкостями организма (напр., между половыми партнерами, как гетеро-, так и гомосексуальными, в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы), но его инфективность намного ниже, чем у вируса гепатита A, более того, пути инфицирования часто остаются неизвестными.

Роль укусов насекомых в передаче не ясна. Многие случаи острого гепатита В возникают спорадически, без известного источника.

Хронические носители ВГB – резервуар инфекции повсеместно. Распространенность широко варьирует в зависимости от некоторых факторов, включая географическую зону (например, 0,5% в Северной Америке и Северной Европе, >10% в некоторых регионах дальнего Востока и Африки).

Клинические проявления
Гепатит B вызывает широкий спектр болезней печени, от субклинического носительства до тяжелого гепатита или острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит), в частности у пожилых людей, у которых смертность достигает 10–15% случаев.

Большинство пациентов имеют типичные проявления вирусного гепатита, в том числе потерю аппетита, недомогание, лихорадку, тошноту и рвоту, с последующим развитием желтухи. Симптомы сохраняются от нескольких недель до 6 мес.

У 5–10% всех пациентов с ВГB развивается хронический гепатит или они становятся неактивными носителями. Чем меньше возраст при проявлении острого заражении, тем выше риск развития хронической инфекции:

Для детей: 90%

Для детей в возрасте от 1 до 5 лет: 25-50%;

Взрослые: около 5%;

Если гепатит В переходит в хроническую форму, может развиваться цирроз печени, а в конечном счете также может развиваться гепатоцеллюлярная карцинома, даже без предшествующего цирроза.

Диагностика
Серологическое исследование

При первоначальном диагнозе острого гепатита, вирусный гепатит необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, вызывающими желтуху ( Упрощенные диагностические подходы к ведению пациентов с предполагаемым острым вирусным гепатитом). Если подозревают острый вирусный гепатит, то проводят следующие тесты на выявление вирусов гепатита А, В и С:

Антитела к ВГA класса IgM (анти-HAV-IgM)

Поверхностный антиген гепатита В (HBsAg)

Антитела к сердцевинному антигену вируса гепатита В класса IgM (анти-НВс IgM)

Антитела к вирусу гепатита C (anti-HCV) и РНК-вирусу гепатита С (HCV-RNA)

Если какие-либо результаты тестов на гепатит В положительны, то необходимо провести дальнейшие серологические исследования для дифференцирования острой от ранее перенесенной или хронической инфекции ( Серологическая диагностика гепатита B*). Если серология указывает на гепатит В, обычно проводится исследование на HВe-антиген (HBeAg) и антитела к HВe-антигену (анти-НВе), чтобы определить прогноз заболевания и назначить противовирусную терапию. Если серологически подтвержденная инфекция ВГB протекает в тяжелой форме, то исследуются антитела на вирус гепатита D (анти-ВГD).

Гепатит B имеет по крайней мере 3 системы антиген-антитело, которые могут быть исследованы :

HBsAg

Серцевинный антиген гепатита B (HBcAg);

HBeAg

Характерно появление HBsAg в инкубационный период, обычно в течение 1–6 нед до развития клинических или биохимических признаков болезни, что делает кровь такого индивидуума контагиозной. В период выздоровления он исчезает. Однако, он может иногда иметь транзиторный характер. Предполагаемые защитные антитела (анти-HBs) появляются через недели или месяцы после клинического выздоровления и обычно сохраняются на всю жизнь. Таким образом их обнаружение означает, что инфекция ВГB завершилась и иммунитет восстанавливается. В 5–10% случаев HBsAg сохраняется без выработки к нему антител. Такие пациенты становятся бессимптомными носителями или приобретают хроническую форму гепатита.

HBcAg – коровый (сердцевинный) антиген вируса. Определяется в инфицированных печеночных клетках, не определяется в сыворотке, если не применяются специальные технологии. Антитела к HBcAg (анти-HBc) обычно появляются с началом клинического заболевания, затем его титры постепенно снижаются, обычно с годами или в течение всей жизни. Их присутствие с анти-HBs указывает на выздоровление от ранее перенесенного инфекционного ВГB. Анти-HBc также присутствуют у хронических носителей HBsAg без сероконверсии в анти-HBs. При острой инфекции преимущественно определяются анти-HBc класса IgM, в то время как при хронической инфекции – анти-HBc класса IgG. Анти-HBc класса IgM – чувствительный маркер острой инфекции ВГB, иногда – единственный маркер недавно перенесенной инфекции, отражающий серологическое окно между исчезновением HBsAg и появлением анти-HBs.

HBeAg это белок, представляющий собой часть кор-протеина вируса (его не следует путать с вирусом гепатита Е). Присутствует только в HBsAg-позитивной сыворотке, наличие HBeAg предполагает активную репликацию вируса и высокую инфектогенность. По контрасту присутствие соответствующих антител (анти-НВе) предполагает меньшую инфектогенность. Маркеры е-антигена более помогают в определении прогноза заболевания, чем в его диагнозе. Хроническое течение чаще развивается среди пациентов с наличием HBeAg и менее часто – у пациентов с анти-НВе.

ДНК-ВГB может быть обнаружена в сыворотке пациентов с активным гепатитом.

Лечение
Поддерживающая терапия

Для фульминантного гепатита B противовирусные препараты и трансплантация печени

Лечение, позволяющее ослабить острый вирусный гепатит, включая гепатит В не разработано. Рекомендуется исключение алкоголя, поскольку он может вызывать повреждение печени. Диетические рекомендации и совет придерживаться постельного режима не имеют доказательной базы.

Если развивается фульминантный гепатит, лечение пероральными аналогами нуклеозидов или нуклеотидов может повысить шансы на выживание. Тем не менее наилучшие показатели выживаемости дает срочная трансплантация печени. Выживаемость без трансплантации печени у взрослых встречается редко, у детей показатели лучше.

Большинство пациентов может вернуться к работе после того, как пройдет желтушный период, даже если уровни АЛТ и АСТ остаются несколько повышенными.

При холестатическом гепатите прием холестирамина в дозе 8 г 1–2 раза/день перорально может уменьшить кожный зуд.

О новых случаях вирусных гепатитах необходимо сообщать в соответствующее регуляторные органы.

Профилактика
Пациентам следует рекомендовать избегать поведения, сопряженного с высоким риском (напр., совместное использование игл для инъекций препаратов, отношения с несколькими половыми партнерами).

Кровь и другие биологические жидкости (например, слюна, сперма) считаются инфицированными. Пятна должны быть очищены с помощью разбавленного хлора. Рекомендуется барьерная защита, однако изоляция пациентов не имеет большого значения.

Заражение вследствие трансфузий сведено к минимуму за счет их рационального назначения и скрининга всех доноров на HBsAg и анти-HCV. Скрининг снизил заболеваемость посттрансфузионным гепатитом до, вероятно, 1/100 000 единиц компонентов переливаемой крови.