Гипертиреоидизм – это синдром гиперфункции щитовидной железы с избытком тирещидных гормонов и выраженными тиреоидными эффектами (тиреотоксикоз). Различают три формы гипертиреоза: первичная, вследствие первичного поражения щитовидной железы (напр., гормонально активная аденома щитовидной железы); вторичная, вследствие нарушения секреции гипофизарного тиреотропина (активная гипофизарная аденома); третичная, при поражении нейросекреторных клеток гипоталамуса, секретирующих тиролиберин.

Гипертиреоидизм возникает вследствие гиперфункции всей щитовидной железы либо отдельной ее части. Самой частой нозологической еденицей является Базедова болезнь, представляющая собой автономную гиперфункцию щитовидной железы аутоиммунной природы. Патогенез заключается в избыточной, независимой от аденогипофиза, стимуляции тиреоцитов антителами против рецепторов к тиреотропину (антирецепторные антитела). Следствием гиперстимуляции является паренхиматозная гиперплазия с лимфоцитарной инфильтрацией и периферическими эффектами гипертиреоидизма.

«Искусственный» и ятрогенный тиреотоксикоз может быть вызван избыточным применением тиреоидных гормонов (часто пациенты принимают гормоны без ведома врача, с целью похудения).

Гипертиреоидизм любого происхождения проявляется нейропсихическими, метаболическими и сердечно-сосудистыми нарушениями.

Нарушения энергетического метаболизма при гипертиреоидизме возникает из-за разобщения тиреоидными гормонами процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях со снижением синтеза АТФ. В результате увеличивается концентрация АДФ и неорганического фосфора, усиливается энергогенез и производство тепла (калоригенез), растет основной обмен. Углеводный метаболизм характеризуется активацией печеночной фосфорилазы с усилением гликогенолиза, уменьшением запасов гликогена в печени, усилением периферической утилизации глюкозы, активацией гексокиназы и усилением всасывания глюкозы из кишечника, гипергликемией. Активация пентозофосфатного цикла тиреоидными гормонами приводит к синтезу NADPH. Одновременно активируется печеночная инсулиназа с распадом инсулина и дефицитом этого гормона. Дефицит инсулина стимулирует бета-клетки поджелудочной железы, что может привести к их истощению. Нарушения белкового обмена проявляются усилением катаболизма белков, отрицательным азотистым балансом, интенсивной экскрецией азота, калия и фосфора с мочой, гиперазотемией за счет остаточного азота, гипераминоацидемией, атрофией скелетных мышц, остеопорозом.